Алкоголь и загрязнение мышьяком воды

Хорошо известен тот факт, что вода является одной из основных составляющих как традиционного, так и современного процесса ферментации пива, который может или не может быть загрязнен мышьяком в результате плохого управления качеством. Впоследствии это может привести к тому, что люди будут подвергаться воздействию алкоголя и мышьяка вместе. Экспериментально было показано ранее, что химическое взаимодействие между арсенитом натрия (соединение мышьяка) и этанолом отвечает за подавление вызванного арсенитом натрия разрушения ДНК, снижение активности антиацетилхолинэстеразы в мозге, повреждение печени и анемические эффекты. [1].

В настоящее время, хотя использование мышьяка в качестве яда или удобрения сократилось, загрязнение мышьяком остается проблемой окружающей среды в некоторых регионах мира. Как общепринятый загрязнитель окружающей среды, мышьяк оказывает токсическое действие на многие клетки млекопитающих. Источники мышьяка в окружающей среде возникают из-за продолжающегося использования его соединений в качестве пестицидов, из-за его непреднамеренного выброса во время добычи (в форме руд, таких как реальгар-As S, orpiment-As S, арсенолит-As O и т.д.) И как загрязнитель от сгорания угля. Питьевая вода, в основном грунтовая вода, является основным источником мышьяка [2,3]. Однако следовое количество этого элемента, по-видимому, необходимо для хорошего здоровья человека и, вероятно, действует как стимулятор роста [4-6].

Физиологические эффекты мышьяка у позвоночных сложны, поскольку на него влияют несколько переменных, таких как видообразование элемента, путь воздействия и восприимчивость отдельных видов животных. Мышьяк вызывает серьезные, потенциально смертельные последствия для здоровья, в том числе раковые, у людей [7-13]. Связанные с мышьяком болезни относятся к арсеникозу. Считается, что большая токсичность As (III) обусловлена ​​его способностью дольше удерживаться в организме, поскольку он связывается с сульфгидрильными группами [14,15]. Воздействие мышьяка, присутствующего в окружающей среде, может вызвать окислительный взрыв у людей, что приводит к повреждению тканей [16,17]. Ранее было показано, что истощение глюкозы является важным фактором токсичности мышьяка [18]. Это также подтверждается тем фактом, что интоксикация мышьяком изменяет активность ферментов, участвующих в клеточном поглощении глюкозы, глюконеогенезе, окислении жирных кислот и выработке глутатиона [19].

Последствия злоупотребления алкоголем являются серьезной медицинской и социальной проблемой; скорее это растущая проблема современного общества. Алкоголь изменяет структуру и функции всех систем органов в организме, от мозга до кости, от сердца до печени, от репродуктивных органов до иммунной системы [20-25]. Употребление алкоголя изменяет уровень гормонов и ухудшает общее самочувствие организма.

Алкоголь особенно токсичен для мозга [20,26]. Фармакология и токсикология алкоголя индивидуальны и зависят в основном от судебно-токсикологического метода, используемого для анализа уровня алкоголя в крови. Этанол в основном метаболизируется в печени. В печени этанол разлагается на ацетальдегид алкогольдегидрогеназой. Уксусная кислота подается в цикл Креба и в конечном итоге расщепляется на углекислый газ и воду. Имеется несколько сообщений о влиянии алкоголя на углеводный гомеостаз [27]. Ранее сообщалось, что алкоголь ингибирует лактатстимулированный глюконеогенез в перфузированной in situ печени и изолированных гепатоцитах при острой дозозависимой терапии [28, 29]. Также сообщалось об алкогольной индукции гликолитической и глюконеогенной ферментативной активности [30].

Таким образом, из приведенного выше литературного обзора становится ясно, что воздействие мышьяка играет определяющую роль в углеводном обмене и что алкогольное опьянение также влияет на углеводный гомеостаз в живых организмах. Было проведено мало исследований о влиянии мышьяка, подвергшегося воздействию алкоголя, на углеводный метаболический статус живых существ. Следовательно, он предназначен для изучения того, оказывает ли мышьяк, подвергшийся воздействию алкоголя, какой-либо специфический или модифицирующий эффект на метаболизм углеводов.

Использованные источники

1. Aliyu M, Odunola O, Owumi S, Habila N, Aimola I, Erukainure O. Ethanol suppresses the effects of sodium arsenite in male wister albino rats. Scientific reports. 2012;1:1-6.
2. Pierce P, Argos M, Chen Y, Melkonian S, Parvez F, Islam T, et al. Arsenic exposure, dietary patterns, and skin lesion risk in Bangladesh: A prospective study. Am J Epidemiol.  2011;173:345–54.
3. Smith A, Lingas E, Rahman M. Contamination of drinking water by arsenic in Bangladesh: A public health emergency. Bull World Health Organ. 2000;78:1093–103.
4. Ding W, Zhang L, Kim S, Tian W, Tong Y, Liu J, et al. Arsenic sulfide as a potential anti cancer drug. Molecular Medicine Reports. 2015;11:968-74.
5. Nakagawa Y, Akao Y, Morikawa H, Hirata I, Katsu K, Naoe T, et al. Arsenic trioxide-induced apoptosis through oxidative stress in cells of colon cancer cell lines. Life Sci. 2002;70:2253 69.
6. Cheremisinoff NP, Arsenic in Handbook of Pollution Prevention Practices, CRC Press Edn, 2001, pp. 38-40.
7. Celik I, Gallicchio L, Boyd K, Lam TK, Matanoski G, Tao X, et al. Arsenic in drinking water and lung cancer: A systematic review. Environ Res. 2008;108:48–55.
8. Mink PJ, Alexander DD, Barraj LM, Kelsh MA, Tsuji JS. Low-level arsenic exposure in drinking water and bladder cancer: A review and meta-analysis. Regul Toxicol Pharmacol. 2008;52:299–310.
9. Liu J, Waalkes MP. Liver is a target of arsenic carcinogenesis. Toxicol Sci. 2008;105:24–32.
10. Yu HS, Liao WT, Chai CY. Arsenic carcinogenesis in the skin. J Biomed Sci. 2006;13:657–66.
11. Chen CJ, Chen CW, Wu MM, Kuo TL. Cancer potential in liver, lung, bladder and kidney due to ingested inorganic arsenic in drinking water. Br J Cancer. 1992;66:888–92.
12. Yuan Y, Marshall G, Ferreccio C, Steinmaus C, Liaw J, Bates M, et al. Kidney cancer mortality: Fifty-year latency patterns related to arsenic exposure. Epidemiology.  2010;21:103–08.
13. Brinkel J, Khan MH, Kraemer A. A systematic review of arsenic exposure and its social and mental health effects with special reference to Bangladesh. Int J Environ Res Public Health. 2009;6:1609–19.
14. Kotyzova D, Bludovska M, Eybl V. Differential influences of various arsenic compounds on antioxidant defense system in liver and kidney of rats. Environ Toxicol Pharm. 2013;36:1015–21.
15. Hughes MF. Arsenic toxicity and potential mechanisms of action. Toxicol Lett. 2002;133:1–16.
16. Das S, Upadhaya P, Giri S. Arsenic and smokeless tobacco induce genotoxicity, sperm abnormality as well as oxidative stress in mice invivo. Genes and Environment.  2016;38:1-8.
17. Flora SJS. Arsenic-induced oxidative stress and its reversibility. Free Radic Biol Med. 2011;51:257–81.
18. Reichl FX, Kreppel H, Sziniccz L, Forth W. Effect of glucose treatment on carbohydrate content in various organs in mice after acute As O poisoning. Ve Hum Toxicol. 1991;33:230-35.
19. Pal S, Chatterjee AK. Protective effect of methionine supplementation on arsenic- induced alteration of glucose homeostasis. Food and Chemical Toxicology. 2004;42:737–42.
20. Hayes DM, Deeny MA, Shaner CA, Nixon K. Determining the threshold for alcohol-induced brain damage: New evidence with gliosis markers. Alcohol Clin Exp Res. 2013;37:425–34.
21. Garcia JA, Souza AL, Cruz LH, Marques PP, Camilli JA, Nakagaki WR, et al. Effects of ethanol consumption and alcohol detoxification on the biomechanics and morphology the bone in rat femurs. Braz J Biol. 2015;75:983-88.
22. Ikehara S, Iso H, Toyoshima H, Date C, Yamamoto A, Kikuchi S, et al. Japan collaborative cohort study group: Alcohol consumption and mortality from stroke and coronary heart disease among Japanese men and women: The Japan collaborative cohort study. Stroke. 2008;39:2936-42.
23. Gao B, Bataller R. Alcoholic liver disease: Pathogenesis and new therapeutic targets.  Gastroenterology.  2011;141:1572–85.
24. La Vignera S, Condorelli RA, Balercia G, Vicari E, Calogero AE. Does alcohol have any effect on male reproductive function? A review of literature. Asian Journal of Andrology. 2013;15:221–25.
25. Sarkar D, Jung K, Wang J, Alcohol and the immune system. Alcohol Res. 2015;37:153–55.
26. Pla A, Pascual M, Renau-Piqueras J, Guerri C. TLR4 mediates the impairment of ubiquitin-proteasome and autophagy-lysosome pathways induced by ethanol treatment in brain. Cell Death Dis. 2014;5:e1066.
27. Steiner JL, Crowell KT, Lang CH. Impact of alcohol on glycaemic control and insulin action. Biomolecules. 2015;5:2223-46.
28. Krebs HA. The effects of ethanol on the metabolic activities of the liver. Adv Enzyme Regul. 1968;6:467–80.
29. Baranyai JM, Blum JJ. Quantitative analysis of intermediary metabolism in rat hepatocytes incubated in the presence and absence of ethanol with a substrate mixture including ketoleucine. Biochem J. 1989;258:121–40.
30. Duruibe V, Tejwani GA. The effect of ethanol on the activities of the key glucon- eogenic and glycolytic enzymes of rat liver. Mol Pharmacol. 1981;20:621–30.
31. Oser BL. Hawk’s Physiological Chemistry, McGraw Hill Book Company, London (1976);14:1054-1055.
32. Oser BL. Hawk’s Physiological Chemistry, McGraw Hill Book Company, London 1976;14:1102-03.
33. Stroev EA and Makarova VG. Laboratory Manual in Biochemistry, Mir Publisher, Moscow 1989, Pp. 147-48.
34. Rosen HA. A modified ninhydrin colorimetric analysis for amino acids. Arch Biochem Biophys. 1957;67:10-15.
35. Lowry OH, Rosenbrough NJ, Farr AL, Randall RJ. Protein measurement from phenol reagent. J Biol Chem. 1951;193:265-75.

Benefits of Alcohol on Arsenic Toxicity in Rats

Dr Purnima Singh